TOXIEMIA DE GESTATIE A OILOR

Toxiemia de gestatie a oilor (cetoza oilor gestante, cetonemia de gestatie, boala mieilor gemeni) reprezinta o tulburare a metabolismului glucidic la oile aflate in primele 2-3 saptamani de gestatie gemelara. Clinic se caracterizeaza prin manifestari de encefaloza, consecinta a hipoglicemiei si hipercetonemiei.

Este semnalata si la capra mai ales la caprele grase cu gestatie pluripara, spre sfarsitul perioadei de gestatie.

Etiologia

In declansarea toxiemiei de gestatie a oilor intervin factori predispozanti si factori determinanti. Dintre factorii predispozanti amintim gestatia, varsta, frigul, transportul

Importanta gestatiei in special a gestatiei gemelare, ca factor predispozant este ilustrata de o serie de cercetari care arata ca o data cu evolutia gestatiei corpii cetonici din ser cresc si ca aceasta crestere  se face pe seama acidului acetilacetic si acidului betahidroxibutiric. In gestatie avansata creste necesarul de glucoza de la 80-90 g/zi la 140-150 g/zi. Aceasta cantitate creste paralel cu numarul de fetusi, insa nu in mod linear; un singur miel necesita 10.7%, iar gemenii 17,1% - crestere deasupra metabolismului de repaus al unei oi negestante. Cantitatea de glucoza, schimbabila masurata prin tehnica dilutiei izotopilor radioactivi in lichidele corporale este numai de 142- 162 mg/kg sau un total de circa 7.5 g la o oaie. O cantitate de circa 4 ori mai mare este transferata zilnic la fetus.

Varsta animalelor apare de asemenea, drept factor predispozant, toxiemia de gestatie fiind deseori observata in cursul gestatiei a 3-a, a 4-a. Frigul si transportul actioneaza ca factori stresanti si care maresc necesarul de glucoza.

Cauza determinanta este reprezentata de deficitul glucidic prin insuficienta de aport glucidic si energetic: subnutritie prin alimentatie unilaterala, cu ratii dezechilbrate, sarace in glucide, foame, exces de nutret grosier de calitate inferioara, absenta concentratelor, nutret insilozat necorespunzator, bogat in acid butiric etc. Rolul alimentatiei insuficiente este ilustrat si de faptul ca boala poate fi reprodusa experimental prin flamanzirea animalelor timp de 3 zile. Este suficienta o zi de flamanzire pentru ca corpii cetonici sa creasca. Boala poate sa apara si la animalele cu o stare buna de intretinere in cazul schimbarii bruste a alimentatiei.

O alta cauza  obisnuita este scoaterea animalelor la pasunat foarte devreme, cand pasunea nu este suficient de dezvoltata pentru a asigura necesarul nutritiv crescut din ultima parte a gestatiei . Intervin de asemenea, boli ce perturba metabolismul glucidic: indigestie ruminala biochimica cu tulburarea formarii de acizi grasi volatili din glucide; hepatopatiile cu deficit de gluconeogeneza; disendocrinii).

Patogeneza

Toxiemia de gestatie este considerata ca o tulburare a metabolismului glucidelor, care determina mobilizarea catabolica a lipidelor de rezerva cu o dereglare a metabolismului acizilor grasi, cu formarea de corpi cetonici, ca urmare a unei insuficiente in oxidarea acizilor grasi care se produce in mod nor­mal in prezenta glucidelor. Rezulta o productie crescuta de corpi cetonici, care se acumuleaza in organism, determinand cresterea cetonemiei.

Hipoglicemia apare ca o consecinta a perturbarii gluconeogenezei si duce la tulburari nervoase (encefalopatie nutritionala). Hipercetonemia si acidoza actioneaza toxic asupra organismului, determinand hepatoza, nefroza, miocardoza, ceea ce agraveaza dismetabolismul glucidic prin imposibilitatea gluconeogenezei hepatice si renale.

Principalele tulburari metabolice observate , hipoglicemia cu un nivel scazut al glicogenului hepatic si cetonuria, ambele exercita un efect asupra sindromului clinic. In multe cazuri severitatea sindromului clinic, este proportionala cu gradul hipoglicemiei si aceasta impreuna cu raspunsul rapid la administrarea parenterala de glucoza,arata ca hipoglicemia este  factorul predominant. Aceasta ipoteza este sustinuta si de dezvoltarea unei hipoglicemii prelungite si a unui sindrom clinic similar cu cel din toxiemia de gestatie, dupa injectarea in mod experimental pe cale i.v. sau s.c. de insulina (2 U.I./kg greutate vie). Faptul ca stadiu1 ireversibil al toxiemiei de gestatie este o encefalopatie hipoglicemica este inca un suport ca hipoglicemia este factorul important, desi s-a sugerat ca efectele hipoglicemiei sunt adaugate la inhibitia utilizarii glucozei, din care rezulta o scadere a metabolismului cerebral. Aceasta poate fi explicate leziunilor cerebrale ireversibile. 

La oile afectate exista un nivel anormal de mare de cortisol in plasma, o reactie de asteptat la stresul continuu din mediu si hipoglicemie, in special daca metabolismul hepatic al cortisolului este redus.

Disfunctia renala este de asemenea aparenta in stadiile terminale ale toxie­miei de gestatie si poate de asemenea contribui la dezvoltarea semnelor clinice si a sfarsitului letal. Azotemia crescuta si proteinuria trebuie luate in considerare mai ales la oile care nu manifesta semne neurologice .

Totusi, in majoritatea cazurilor severitatea sindromului clinic este pro­portionala cu gradul cetonemiei. Aceasta este o interrelatie care se subintelege intrucat pe masura ce corpii cetonici sunt produsi in cantitati mai mari, in aceeasi masura deficienta de glucoza creste. Tulburarile nervoase prezente in cadrul tabloului clinic sunt atribuite hipoglicemiei, considerand ca este vorba de o encefalopatie hipoglicemica, dar nu trebuie neglijata nici prezenta corpilor cetonici care exercita o influenta aditionala asupra semnelor cli­nice  acidul aceto-acetic fiind cunoscut a fi toxic.

Simptomatologia

Apare in ultima perioada de gestatie, cu 2—3 saptamani inainte de fatare. Apetitul este capricios, adesea abolit. Animalul prezinta salivatie, tendinta de constipatie, fecalele fiind dure, coafate cu mucus, apoi diaree. Respiratia este frecventa, cordul este tahicardic, pulsul slab.

Animalele se separa de turma, nu se orienteaza in mers (orbire aparenta), mersul este vaccilant, dar in general manifesta tendinta de a nu se deplasa chiar daca se apropie de ele oameni sau caini. Cand sunt fortate sa se deplaseze ele se impiedica de obstacole si imping cu capul in ele. Multe dintre oile bolnave stau tot timpul cu capul in jgheaburile de apa si lipaie apa. In stadiile avansate ale bolii animalele devin somnolente si apar episoade mai grave de semne nervoase. Semnele nervoase sunt mult mai evidente in toxiemia de gestatie a oilor decat cetoza taurinelor. In aceste episoade de semne nervoase tremuraturile muschilor capului determina smucituri ale buzelor, clefairea maxilarelor si salivatie, toate acestea fiind acompaniate de contractii clonice ale muschilor cervicali cauzand devierea dorsala sau laterala a capului, urmata de rotirea sa, tremuraturile musculare de obicei se intind si cuprind tot corpul, oile cad in decubit si prezinta convulsii clonico-tonice.  Dupa fiecare convulsie oile raman intinse si dupa aceea se,ridica normal insa sunt inca aparent „oarbe”. In perioadele dintre convulsii manifesta o somnolenta profunda acompaniata de emprostotonus, pleurostotonus, pozitii anormale ale picioarelor si ridicarea barbiei - pozitia de „privire la stele", necoordonare si cadere in incercarea de a se deplasa. Intr-o faza mai avansata intra in coma cu bradicardie si bradipnee. Poate fi sesizat mirosul de acetona al respiratiei.

Oile afectate dupa 3-4 zile de obicei cad intr-un decubit prelungit si raman intr-o stare de depresiune profunda sau coma inca 3-4 zile. Multe din oile afec­tate mor. Insa un procent ridicat se vindeca daca avorteaza sau fata. In unele situatii se produce moartea fetusului urmata de o vindecare temporara a oilor, insa toxiemia provocata de descompunerea fetusului determina curand o recidiva . Intr-o turma afectata boala ia de obicei forma unei enzootii prelungite, devenind afectate cateva oi in fiecare zi timp de cateva saptamani.

Se  considera ca toxiemia de gestatie la capra se traduce prin urmitoarele semne caracteristicece: abatere, scaderea apetitului, tremuraturi, lasarea urechilor, decubit si depresie nervoasa. La stadiul ireversibil: deshidratare, uremie coma si moarte.

Paraclinic

Se remarca scaderea glicemiei de la 40-60 mg/100 ml (normal) pana la 20-30 mg/100 ml sau chiar pana la 10-20 mg/100 ml, hipercetonemie (10—80 mg/100 ml in loc de 2-5 mg/100 ml, cat este normal), reducerea rezervei alcaline cu acidoza, eozinopenie, limfopenie si hipercortisolemie - semn de hiperfunctie a corticosuprarenalei .

Comparand concentratia glucozei plasmatice si a lichidului cerebrospinal la oile cu toxiemie de gestatie se constata ca acestea sunt semnificativ scazute in 24 ore de la declansarea simptomelor, datele  sugerand ca glicemia reflecta glicorahia si statusul energetic al oilor gestante si permite postulatul ca manifestarile clinice din aceasta boala se datoresc hiperglicemiei cerebrale.

Examenul morfopatologic

Pune in evidenta ficatul  marit in volum, de culoare galbena si friabil, corespunzand histologic unei distrofii grase. De asemenea se inregistreaza congestie la nivelul pancreasului, suprarenalelor lor si uneori la  nivelul intestinului. Microscopic se evidentiaza degenerescenta hepatica, renala si miocardica. Uneori cadavrele de oi prezinta in uter 2-3 miei in variate stadii de descompunere.

Diagnosticul

Se pune pe baza aparitiei simptomelor in ultima perioada de gestatie pe manifestarile clinice de encefalopatie hepatica, analiza ratiei furajere si pe examenul paraclinic cu punerea in evidenta a hipoglicemiei (10-30 mg/100 ml), hipercetonemiei (10-80 mg/100 ml) si cetonuriei (10-30 mg/100 ml). La examenul postmortem se constata infiltratia grasa a ficatului si doi sau mai multi fetusi bine dezvoltati.

Diagnosticul diferential trebuie facut cu unele boli infectioase, parazitare sau nutritionale cum ar fi:

  • Listerioza ovina afecteaza animale de varste diferite (miei, mioare, oi-mame), nu este legata de gestatia avansata, clinic predomina parezele si paraliziile, iar examenul bacteriologic pune in evidenta Listeria monocytogenes;
  • Enterotoxiemia are un mers supraacut, determina leziuni hepatice si intestinale caracteristice, iar la examenul bacteriologic se izoleaza Clostridium perfringens;
  • Cenuroza evolueaza cronic, sub forma de imbolnaviri succesive in turma, la animale de 1-2 ani, iar examenul necropsic evidentiaza vezicula parazitara in creier;
  • Tetania de iarba se diferentiaza prin aceea ca in aceasta nu se inregistreaza cresterea corpilor cetonici si hipoglicemie, in schimb se va decela hipomagneziemie care cedeaza la adminsarea sarurilor de magneziu;
  • Parezia de parturitie care apare la oile gestante sau lactante, se manifesta prin paralizii, are o evolutie mult mai scurta de 12-24 ore, de obicei afecteaza un procent considerabil dintr-o turma in acelasi timp, iar din anamneza rezulta ca oile au fost supuse la un efort mare sau la o deprivare brusca de hrana. Animalele afectate raspund bine la tratamentul cu solutii de saruri de calciu.

Evolutia bolii este de 1-6 zile, de multe ori intervenind vindecarea spontana dupa avort sau parturitie (reducerea nevoilor energetice).

Prognosticul

Este grav, mortalitatea atinge 80-90% din animalele bolnave, convalescenta este lunga. Vindecarea se va obtine numai daca se intervine in prima faza.

Tratamentul

Cele mai bune rezultate se obtin prin administrarea de glu­coza sau glicerol. Glucoza se adminstreaza pe cale intravenoasa, solutie 20% sau 33% in cantitate de 0,5-1 g/kg m.c. si zi, sau pe cale subcutanata (solutie 5%), asociata cu vitamina B, (1-2 mg/g de glucoza). Se obtin rezultate foarte bune administrand zilnic doze de 200-400 ml de 40% dextroza intravenos si 6 ml de propilen glicol per os timp de 5-9 zile.

Administrarea parenterala de ACTH (0,5-1 U.I. pe kg m.c.) sau de glucocorticoizi (supercortisol 1-2 mg pe kg m.c.) urmareste stimularea gluconeogenezei. Per os se poate administra glicerina in doza de 50-100 ml/zi timp de cateva zile. Protectia parenchimului hepatic se realizeaza prin factori lipotropi (metionina, colina, propionat). Vindecarea se pare ca depinde de intensitatea leziunilor cerebrale care au aparut si de complicatiile determinate de deshidratare, acidoza si leziunile renale.

La intregul grup de animale se asigura ratii alimentare bogate in glucide (melasa 0,3-0,7 litri pe animal; zahar     100-259 g/animal). Se mai recomanda plimbarea zilnica a animalelor, pentru stimularea cetolizei prin activitatea musculara.

Profilaxia

Toxiemiei de gestatie a oilor este asemanatoare cu cea a cetozei taurinelor. Cea mai importanta masura de profilaxie este asigurarea la oile in gestatie avansata a unor ratii alimentare echilibrate in glucide, proteine lipide care sa asigure un aport energetic corespunzator, inclusiv fan de leguminoase de buna calitate (0,5-1 kg pe zi)

De asemenea, evitarea supraingrasarii oilor in ultima partea a gestatiei este un factor ce previne aparitia bolii. Schimbarea brusca a alimentatiei este contraindicata deoarece actioneaza ca un factor stresant ce poate precipita aparitia bolii. Totodata, se va evita expunerea oilor gestante la frig, ploaie, zapada sau transportul acestora in ultima parte a gestatiei. Oile se stie ca rezista perioade indelungate de subnutritie cu cetoza subclinica fara manifestari de boala pana cand factorii de genul celor citati mai sus determina o insuficienta a homeostaziei cu aparitia brusca a bolii si mortalitate ridicata.

O incidenta crescuta este adesea intalnita la turme de oi bine hranite, dar fac putine exercitii. In asemenea circumstante oile trebuie scoase la plimbare pentru o jumatate de ora de doua ori pe zi, daca este posibil pe pasuni.

Medic veterinar - Ioana Corbu